Cuando las células sanas copian el código de ADN lo hacen con un alto grado de precisión, garantizándose de este modo la supervivencia. No obstante, esta regla no se aplica a la supervivencia de las células cancerígenas, descubrieron científicos australianos.
Un equipo de investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica (en Sídney, Australia), dirigido por el profesor David Thomas, ha descubierto cómo una amplia gama de cánceres —incluido el melanoma, el cáncer de páncreas, los sarcomas y el cáncer de mama— se hacen resistentes al tratamiento y a las quimioterapias.
"Hemos descubierto una estrategia fundamental de supervivencia que las células cancerosas emplean para desarrollar resistencia, y que nos ha dado nuevas estrategias terapéuticas posibles", declaró el profesor Thomas a ScienceDaily.
Resulta que las células cancerígenas que están expuestas a tratamientos contra el cáncer producen una gran cantidad de errores cuando, al dividirse, copian su ADN. Gracias a esta capacidad de activar las rutas de copia de ADN propensas a errores, obtienen su resistencia ante medicamentos y tratamientos. Este proceso es similar al que usan las bacterias para desarrollar resistencia a los antibióticos.
¿Cómo lo detectaron?
Los investigadores analizaron muestras de biopsia de pacientes con cáncer tomadas antes y después del tratamiento con terapias dirigidas contra el cáncer. Este tipo de terapias son comunes para varias formas de cáncer y consisten en bloquear su desarrollo interfiriendo con las moléculas necesarias para el crecimiento del tumor.
A los científicos les sorprendió observar que las células cancerosas que habían recibido terapias dirigidas presentaban daños en el ADN mucho más graves que las muestras tomadas antes al tratamiento, incluso si estos tratamientos no perjudicaban directamente el ADN.
Luego, los autores del estudio realizaron la secuenciación del genoma completo con el objetivo de comprender cómo el tratamiento provocó la evolución rápida del genoma de las células cancerígenas y descubrieron que "las células cancerosas expuestas a terapias dirigidas se someten a un proceso llamado mutagénesis inducida por el estrés". "Generan una variación genética aleatoria a un ritmo mucho mayor que las células cancerosas no expuestas a medicamentos contra el cáncer", explicó el primer autor del estudio, el doctor Arcadi Cipponi.
Este científico añadió que, una vez desarrollada la resistencia a un tratamiento, las células cancerosas "volvieron a las ADN polimerasas de alta fidelidad para garantizar que las células que habían evolucionado" podrían sobrevivir. Con base a su estudio, publicado en la revista Science, los autores opinan que la terapia convencional dirigida contra el cáncer combinada con los medicamentos dirigidos a los mecanismos de reparación del ADN puede conducir a estrategias terapéuticas más efectivas.
"Nuestros hallazgos han abierto nuevas estrategias potenciales que evitan la mutagénesis inducida por el estrés en los cánceres o que son más eficaces en los cánceres que ya han desarrollado resistencia", concluyó el profesor Thomas.
Publicar un comentario
Publicar un comentario